年岁相关性黄斑变性(简称AMD)是影响50岁以上人群视力的主要眼病之一。并且随着生齿老龄化的加剧，受AMD的困扰的数目还在进一步增添。和可以通过手术摘除 的晚年性白内障差别，AMD是一个慢性不逆的病变，且现在的医治要领主要是延缓病情希望、部分有限的 视力， 的希望很是渺茫。以是，我们必需充分重视并只管早期干预!
黄斑是我们眼睛获取视力的一个很是主要的部位，它是整个视网膜上视力 敏锐的区域，每平方毫米的黄斑区有约15 个感光细胞!这些感光细胞类似一个个雷达事情站，通过 上面的雷达——外层膜盘接受光信号，然后细胞再将这些光信号整合通过视神经传给大脑，并 终在我们的大脑中形成图像。而黄斑区除了感光细胞外，尚有许多主要的结构，下面杨医生来简朴讲讲这些结构之间那些千丝 缕的关系，以及为何会引起AMD。。。
感光细胞层的下面是色素上皮层(RPE)，色素上皮细胞有点类似感光细胞的维护保养职员，它们的主要事情是：
1. 认真吸收进入眼睛的弥散光，并去除光化学反应中的毒性物质
2. 认真将养分转运给上面的感光细胞，让光感受器(雷达站)里的事情职员们能够有饭吃。
这里要注重，色素上皮细胞自己不会爆发育分，它只是搬运工，类似我们的“外卖小哥”。。。。。
而光感受器需要的营养主要由 外层的脉络膜毛细血管供应过来，可是由于毛细血管里的血细胞体型太大并且颜色太深，(皮肤深个子大也是罪吗?)因此我们的视网膜修了一排叫bruch膜的栏杆来阻拦血细胞。
毛细血管里的血细胞先通过bruch膜将“外卖”给我们的色素上皮细胞，然后色素上皮细胞再将“外卖”运给感光细胞。
3. 认真将坏掉的雷达(感光细胞代谢脱落下来的膜盘)拖走剖析掉，并将 后残留的无法剖析的垃圾堆在细胞的角落，形成“脂褐质”。
由于感光细胞不可再生，随着年岁的增添，感光细胞会逐步的一直消耗，同时，色素上皮细胞也随着时间推移逐步的朽迈。逐步的，脱落的外层膜盘也会越来越多，而随着感光细胞(雷达站)和膜盘(雷达)一直的报损，色素上皮剖析膜盘后群集的垃圾--脂褐质也越来越多，这些垃圾 后都被堆到色素上皮层和Bruch膜之间，形成眼底视网膜上可见的一个个黄白色的斑块，医学上叫“玻璃膜疣”。
当到了一定年岁(一样平常从60岁以后)，我们的黄斑区视网膜就堆满了成堆的垃圾(玻璃膜疣)和坏死没有被吞噬吸收的色素上皮细胞残骸，这些垃圾和残骸引发了一连串的化学反应，导致黄斑区的视网膜泛起了萎缩和慢性的缺氧，从而引起了视力的下降。
防治晚年性黄斑变性的要害在于按期检查，早发明早干预。
