青光眼发病机制主要有两种学说，即机械榨取学说和缺血学说，也可称为血流障碍学说。关于机械榨取学说，简朴来说就是眼压升高直接榨取视神经，引起视神经压力性损害。而缺血学说就是视神经血流供应爆发了问题，导致视神经损害。国、内外研究提醒部分开角型青光眼患者可不伴有眼压升高，此种情形下供血缺乏对视神经的损害作用则尤为突出。
现在临床上检测眼血流的要领
眼血流的检查有彩色多普勒血流成像、眼底血管造影、共焦激光扫描多普勒血流剖析等，越来越 的检查手艺使我们可以更深入的相识青光眼以及潜在的 眼血流的药物疗效和作用机制。
青光眼患者眼血流转变的特点
视神经血供主要来自视网膜中央动脉和睫状后短动脉这两条途径。正凡人的眼压与眼血流保存调理机制，当眼压波动，眼血流调理机制最先施展作用，凭证眼压改变血管张力和管腔，从而对视神经血液供应举行调理。可是青光眼患者眼压与眼血流调理机制减退，在眼压爆发波动时，眼血流调理跟不上，造成视神经缺血性损伤。
怎样 青光眼患者的眼血流
我们期待有既可以降低眼压又可以 眼血流的药物的泛起。前*腺素类药物自问世以来获得了全天下规模青光眼医师的认可，现已成为开角型青光眼一线医治用药。据外洋报道，新上市的他氟前*素除了可以 降低眼压，还可以非眼压依赖性的 眼部血流供应。
他氟前*素在 青光眼患者眼血流方面的特点或优势
若是一种药物既可以降低眼压又可以 眼血流，那即是较量理想的青光眼医治药物。他氟前*素除能 降低POAG患者眼压以外，与其它几种PG类药物相比，在 眼血流方面更具优势。据报道，他氟前*素通过释放内源性PG-I2，可以直接扩张血管， 眼血流，这可能就是其非眼压依赖性 眼血流的机制之一。
