视神经萎缩是由什么缘故原由引起的？_视神经萎缩

　　(一)发病缘故原由

　　一、由多种缘故原由均可引起，常见有缺血、炎症、榨取、外伤和脱髓鞘疾病等如下：

　　1、颅内高压致继发性视神经萎缩

　　2、颅内炎症，多见于结核性脑膜炎或视交织蛛网膜炎

　　3、视网膜病变

　　(1)血管性，视网膜中央动脉或静脉壅闭，视神经自己的动脉硬化，正常营养血管杂乱、出血(消化道及子宫等)。缺血性疾病如视网膜中央动脉壅闭、颈内动脉供血缺乏或壅闭、动脉硬化、高血压、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、大宗失血和低眼压性青光眼等。

　　(2)炎症如视神经炎、脑膜炎、脑炎、脑脓肿及败血症等。

　　(3)青光眼后

　　(4)视网膜神经节细胞或神经纤维的损害如视网膜色素变性、严重的脉络膜视网膜变性、炎症及萎缩。

　　(5)Refsum病

　　(6)黑蒙性家族性痴呆

　　4、视神经炎和视神经病变

　　(1)血管性，如缺血性视神经病变

　　(2)视神经脱髓鞘疾病如多发性硬化、弥散性硬化和视神经脊髓炎等。

　　(3)维生素缺乏维生素B族的缺乏如严重营养不良、维生素B1缺乏病和恶性血虚等。

　　(4)中毒如砷、铅、甲醇、奎宁、乙胺丁醇和烟草等的毒性损害

　　(4)带状疱疹

　　(6)梅毒性晚期梅毒如脊髓结核及麻木性痴呆。

　　5、榨取性所致

　　如颅内、眶内肿瘤或血管瘤的榨取，尤以垂体肿瘤对视交织的榨取为视神经萎缩较常见的缘故原由之一。

　　肿瘤，包括脑膜瘤、颅咽管瘤、垂体腺瘤、动脉瘤(前交通动脉瘤)

　　骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、颅骨狭窄病等

　　6、外伤视神经的直接损伤，如视神经的挫伤或撕脱。

　　7、代谢性疾病，如糖尿病、神经节苷脂病等

　　8、遗传性疾病 Leber病，小脑性共济失调，周围神经病变如Chareot-Marie-Tooth病

　　9、营养性视神经萎缩

　　10、杂类

　　二、在儿童其缘故原由更重大如下：

　　1、染色体异常

　　猫叫综合征，染色体18长臂部分缺失

　　2、脂性疾病

　　Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基�；�(神经)鞘氨醇中毒症，NIEMANN-Pieck病，--脂卵白血症(Bassen-kornzwig综合征)

　　3、粘多糖病

　　Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病

　　4、矿物代谢缺陷及其代谢

　　Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纤维变性，全身性神经节甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Sch?nberg病

　　5、遗传性视网膜色素变性

　　Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征

　　6、灰质病

　　Battens病、婴儿神经轴索营养不良症，Hallervorden-Spatz病

　　7、小脑性共济失调

　　Behr视神经萎缩，Marie共济失调，遗传性运动或感受性多神经病变，Charcot-Marie-Tooth病，橄榄体-桥脑小脑变性

　　8、原发性白质病变

　　异常性脑白质变性，Krabbers病，海绵质白质变性(Canaran)，啫苏丹白质变性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne综合征

　　9、脱髓鞘疾病

　　肾上腺白质变性，多发性硬化

　　10、家族性视神经萎缩

　　Leber病，婴儿型视神经萎缩(隐性、显性)

　　11、颅内压增高

　　假脑瘤，颅内出血，颅骨狭窄症，导水管壅闭脑积水

　　(二)发病机制

　　1、兴奋性神经递质兴奋性神经递质在细胞缺血或应激状态下会大宗释放出来。一连缺氧引起细胞膜去极化，而膜的去极化又反过来增进兴奋性神经递质的释放并镌汰突触对这些兴奋性神经递质的摄取，以致细胞外兴奋性神经递质群集，这些兴奋性神经递质在细胞外的大宗群集导致了兴奋性神经毒素作用，即递质作用于受体，引起钙离子大宗内流。在此情形下，突触后细胞不可地调理其胞内钙离子量，从而使更多的钙离子在细胞内群集，引起细胞损伤甚至殒命。兴奋性氨基酸受体主要为N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3种受体亚型，无论是内源性照旧外源性的NMDA受体激动剂，都能引起普遍的神经病变。视网膜神经节细胞上保存兴奋性氨基酸受体，通过对作育的视网膜神经节细胞视察发明，胞体较大的细胞较胞体较小的细胞更易经受兴奋性毒素损伤，与青光眼低氧损伤模子的结论是一致的。

　　2、钙离子超载细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：剖析代谢的酶类、磷脂酶、卵白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。别的，细胞内钙离子的浓度增添对谷氨酸的释放爆发正反响刺激。

　　3、一氧化氮(NO)的神经毒性谷氨酸与NMDA受体团结的一个作用就是引起钙离子进入突触后细胞在此处合成氧化亚氮。钙离子一进入细胞即与钙调卵白团结，进而激活了氧化亚氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亚氮。已经有许多实验显示氧化亚氮的神经毒性作用。

　　4、自由基的毒性作用应激缺氧、兴奋性毒素释放导致细胞殒命的历程，需某种分子介导才可能导致神经损害，氧自由基即是这类介质之一。氧自由基引起损害的另一途径是滋扰氧化亚氮调理血管张力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用与兴奋性毒素相同，氧自由基可以调理NMDA受体的功效，甚至引起兴奋性毒素释放，形成恶性循环。氧自由基不但在短期缺氧时有损伤作用，在神经的慢性变性中如慢性青光眼也有主要作用，它们通过钙离子内流、超氧化物自由基酶降解产品增添等途径，引起铜锌比值改变、超氧化物歧化酶基因突变、谷氨酸类增添，导致兴奋性毒性反应。

　　5、神经生长因子及受体的改变正常中枢神经系统内的神谋划养因子有多种，神经生长因子作用有以下几个方面：①增进和维持神经原生涯、生长、分解和执行功效的作用，但没有刺激破碎的作用;②�；ど窬馐苄朔苄远舅氐乃鸷�;③刺激原始胶质细胞分解，调理多肽的表型并加入免疫反应。

　　神谋划养因子在神经系统表达的膜受体与Trk原癌基因产品酪氨酸激酶受体P140相似，为神经生长因子高亲和力的受体。另一种是P75，为神经生长因子低亲和力受体，神经生长因子与膜受体团结后，受体位于细胞内的部分能与胞内的一些酶相互作用，从而启动细胞活性。神经生长因子的核受体为低亲和力受体，虽然进入核内的神经生长因子很少，可是对基因转录提供了不可缺氨赡心理信息。受体的改变与神经生长因子的缺乏一样都可引起神经细胞功效损失。

　　6、视网膜神经节细胞凋亡实验性青光眼模子中视网膜神经细胞保存细胞凋亡的征象。慢性高眼压的早期视网膜神经细胞的损伤中细胞凋亡是其主要的损伤方法。这种神经元的损伤是由于筛板部位壅闭轴浆流，镌汰了与靶器官的接触所造成的。并且由于轴浆流壅闭视网膜中的神谋划养因子镌汰，神经节细胞泛起凋亡。更多的人以为神经节细胞的凋亡是由于失去了细胞之间的相互作用。在体外作育的视网膜神经节细胞的研究中也证实视网膜的损害机制中保存细胞凋亡的征象。

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