年岁相关性黄斑变性(简称AMD)是影响50岁以上人群视力的主要眼病之一。并且随着生齿老龄化的加剧 ，受AMD的困扰的数目还在进一步增添。和可以通过手术摘除 的晚年性白内障差别 ，AMD是一个慢性不逆的病变 ，且现在的医治要领主要是延缓病情希望、部分有限的 视力 ， 的希望很是渺茫。以是 ，我们必需充分重视并只管早期干预!
黄斑是我们眼睛获取视力的一个很是主要的部位 ，它是整个视网膜上视力 敏锐的区域 ，每平方毫米的黄斑区有约15 个感光细胞!这些感光细胞类似一个个雷达事情站 ，通过 上面的雷达——外层膜盘接受光信号 ，然后细胞再将这些光信号整合通过视神经传给大脑 ，并 终在我们的大脑中形成图像。而黄斑区除了感光细胞外 ，尚有许多主要的结构 ，下面杨医生来简朴讲讲这些结构之间那些千丝 缕的关系 ，以及为何会引起AMD。。。
感光细胞层的下面是色素上皮层(RPE) ，色素上皮细胞有点类似感光细胞的维护保养职员 ，它们的主要事情是：
1. 认真吸收进入眼睛的弥散光 ，并去除光化学反应中的毒性物质
2. 认真将养分转运给上面的感光细胞 ，让光感受器(雷达站)里的事情职员们能够有饭吃。
这里要注重 ，色素上皮细胞自己不会爆发育分 ，它只是搬运工 ，类似我们的“外卖小哥”。。。。。
而光感受器需要的营养主要由 外层的脉络膜毛细血管供应过来 ，可是由于毛细血管里的血细胞体型太大并且颜色太深 ，(皮肤深个子大也是罪吗?)因此我们的视网膜修了一排叫bruch膜的栏杆来阻拦血细胞。
毛细血管里的血细胞先通过bruch膜将“外卖”给我们的色素上皮细胞 ，然后色素上皮细胞再将“外卖”运给感光细胞。
3. 认真将坏掉的雷达(感光细胞代谢脱落下来的膜盘)拖走剖析掉 ，并将 后残留的无法剖析的垃圾堆在细胞的角落 ，形成“脂褐质”。
由于感光细胞不可再生 ，随着年岁的增添 ，感光细胞会逐步的一直消耗 ，同时 ，色素上皮细胞也随着时间推移逐步的朽迈。逐步的 ，脱落的外层膜盘也会越来越多 ，而随着感光细胞(雷达站)和膜盘(雷达)一直的报损 ，色素上皮剖析膜盘后群集的垃圾--脂褐质也越来越多 ，这些垃圾 后都被堆到色素上皮层和Bruch膜之间 ，形成眼底视网膜上可见的一个个黄白色的斑块 ，医学上叫“玻璃膜疣”。
当到了一定年岁(一样平常从60岁以后) ，我们的黄斑区视网膜就堆满了成堆的垃圾(玻璃膜疣)和坏死没有被吞噬吸收的色素上皮细胞残骸 ，这些垃圾和残骸引发了一连串的化学反应 ，导致黄斑区的视网膜泛起了萎缩和慢性的缺氧 ，从而引起了视力的下降。
防治晚年性黄斑变性的要害在于按期检查 ，早发明早干预。
